Bệnh loãng xương

 

 

 

 1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa.

Loãng xương (osteoporosis) là hiện tượng tăng phần xốp của xương do giảm số lượng tổ chức xương, giảm trọng lượng của một đơn vị thể tích, là hậu quả của việc  suy giảm các khung protein và lượng calci gắn với các khung này.

Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương theo Tổ chức Y tế Thế giới (Kanis, 1994) dựa vào T-Score (phương pháp đo bằng máy DEXA tại cột sống và cổ xương đùi):

+ Bình thường:                       T-Score > -1,0

+ Giảm mật độ xương:            -2,5 < T-Score < -1

+ Loãng xương:                      T-Score ≤ -2,5

Tuy nhiên cần lưu ý, khi chẩn đoán loãng xương không dựa hoàn toàn vào chỉ số T-Score mà cần kết hợp với đánh giá nguy cơ loãng xương. Ví dụ, nếu T-Score < -2,5 nhưng không có yếu tố nguy cơ thì ta không chẩn đoán loãng xương mà chỉ chẩn đoán là giảm mật độ xương.

Về giải phẫu bệnh lý: thấy các bè xương teo, mỏng và thưa, phần vỏ xương mỏng, tạo cốt bào thưa thớt, không thấy các đường diềm sinh xương, tủy xương nghèo và thay bằng tổ chức mỡ.

1.2. Dịch tễ.

Trên thế giới có khoảng 200 triệu người bị loãng xương. 30 % phụ nữ trên 50 tuổi bị lún từ 1 đốt sống trở lên do loãng xương.

- Mỗi năm có 1/5 số trường hợp bị gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do loãng xương bị tử vong. 1/3 số phụ nữ và 1/5 số nam giới có nguy cơ loãng xương. Tỷ lệ gãy xương do loãng xương hàng năm cao hơn tỷ lệ nhồi máu cơ tim cộng với đột quỵ và ung thư vú. Nguy cơ gãy cổ xương đùi ở nam cao hơn nguy cơ ung thư tiền liệt tuyến.

- Tại châu Âu, cứ 30 giây lại có một người bị gãy xương do loãng xương. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 25 triệu phụ nữ có nguy cơ loãng xương. 1,4 triệu người bị gãy cổ xương đùi do loãng xương. Chi phí điều trị loãng xương hàng năm rất tốn kém, ở Mỹ là 14 tỷ USD, châu Âu là 350 triệu EUR.

- Ở châu Á, tỷ lệ gãy xương do loãng xương cũng đang tăng lên đáng kể, đặc biệt là ở những nước công nghiệp phát triển như Singapore, Hong Kong.

- Theo dự đoán, số người gãy cổ xương đùi sẽ tăng từ 1,7 triệu người năm 1990 lên đến 6,3 triệu vào năm 2050, trong đó 50% sẽ là người châu Á.

1.3. Chức năng và cấu trúc của xương:

1.3.1. Chức năng: có 5 chức năng:

- Nâng đỡ cơ thể.

- Vận động: là nới bám của các cơ vận động.

- Bảo vệ: tạo khung bảo vệ chó các tạng và tủy sống.

- Là những khoang tạo máu.

- Chức năng chuyển hóa các chất khoáng: là kho chứa các chất khoáng, 99% lượng calci của cơ thể là ở trong xương, nếu calci trong máu giảm do bất cứ một nguyên nhân nào thì calci trong xương sẽ huy động ra ngoài để duy trì sự thăng bằng nội mô của cơ thể.

1.3.2. Cấu trúc mô xương.

Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào và chất khuôn xương (bone matrix). Chất khuôn xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác giàu chất glucoaminoglycin, khuôn xương có thể trở thành calci hóa. Mô xương có xương đặc (xương vỏ) và xương xốp; 80-90% khối lượng xương đặc được calci hóa; 15-25 % khối lượng xương xốp được calci hóa. Xương đặc có chức năng bảo vệ còn xương xốp có chức năng chuyển hóa.

Các tế bào xương bao gồm: hủy cốt bào là các tế bào khổng lồ đa nhân, có nhiệm vụ tiêu xương. tạo cốt bào là tế bào có nhân hình thoi, có nhiệm vụ sản sinh ra các thành phần của nền xương (các sợi collagen và các chất nền), có vai trò quan trọng trong quá trình calci hóa.

Việc tạo xương (bone formation) và hủy xương (bone resortion) diễn ra theo cơ chế thay xương cũ bằng xương mới. Bình thường hai quá trình này được duy trì một cách cân bằng cho đến khoảng 30-35 tuổi, từ tuổi này trở lên tạo cốt bào hoạt động quá mức, hủy xương cao hơn tạo xương dẫn đến gaimr khối lượng xương theo thời gian, đặc biệt ở giai đoạn mãn kinh, gây nên tình trạng loãng xương.

1.3.3. Khối lượng xương đỉnh (peak bone mass - PBM).

Là mật độ xương đạt được tối đa vào tuổi từ 20-35 (tuy nhiên tuổi đạt được PBM tùy theo từng tác giả). PBM càng cao thì nguy cơ loãng xương sau này càng thấp.

Những yếu tố ảnh hưởng đến PBM:

- Di truyền: 60-80% do yếu tố di truyền. Một số gen liên quan đến giảm mật độ xương là những gen điều hòa sự tổng hợp collagen, các thụ thể estrogen, vitamin D.

- Dinh dưỡng: rất quan trọng trong quá trình phát triển của xương khi còn nhỏ và tuổi thanh niên, đặc biệt là vấn đề sử dụng calci giúp xương khỏe và PBM đạt được đỉnh cao.

- Vấn đề tập luyện: trong quá trình phát triển của xương, tập luyện tăng sức chịu tải sẽ làm tăng mật độ xương, nếu ít hoạt động sẽ hạn chế đạt được đỉnh cao của khối xương.

- Hormon giới tính: nếu giảm sẽ làm chậm tuổi dạy thì, giảm sự phát triển của xương, giảm khối lượng xương đỉnh.

2. Cơ chế bệnh sinh.

2.1. Vai trò của calci trong cơ thể.

Calci là nguyên tố hoạt động nhất trong cơ thể con người, chiếm 1,5-2% trọng lượng cơ thể, trong đó 99% tồn tại trong xương, răng, móng, chỉ có 1% tồn tại trong máu, tế bào và ngoại bào. Trong cơ thể, calci đóng vai trò truyền dẫn thông tin, tham gia vào hầu hết các hoạt động của cơ thể và của tế bào. Nó tồn tại ở hai mức nồng độ theo tỷ lệ ổn định: nồng độ calci trong xương/ nồng độ calci trong máu bằng 10.000/1. Nồng độ calci trong máu của người lớn có sức khỏe bình thường là 9-11mg/100ml, nếu giảm quá 7mg/100ml sẽ bị chuột rút, chân tay co giật, ngược lại nếu tăng quá 13mg/100ml thì sẽ bị loạn nhịp tim… Khi cơ thể thiếu calci, hệ thống tự điều chỉnh sẽ điều tiết để duy trì sự ổn định của nồng độ calci máu.

2.2. Các yếu tố tham gia chuyển hóa calci.

- Hormon cận giáp (parathormon – PTH): khi cơ thể hấp thu calci không đủ thì nồng độ calci máu tạm thời giảm xuống, thông tin này truyền qua hệ thần kinh lập tức kích thích tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, có tác dụng làm tăng calci máu do các tác động sau:

+ Làm tăng hấp thu calci ở ruột.

+ Làm giảm ngưỡng phosphat ở thận dẫn đến tăng đào thải phosphat làm phosphat máu giảm, do đó phải huy động phosphat và kéo theo cả calci từ xương vào máu.

+ Làm tăng tạo acid citric để hoà tan các muối trong xương làm thưa xương và tạo hốc xương.

Khi tình trạng thiếu calci kéo dài, tuyến cận giáp phải liên tục tiết ra quá nhiều PTH, chức năng của tuyến làm việc quá mức nên không kiểm soát được nồng độ calci máu nữa, do vậy nồng độ calci máu tăng cao trong khi nồng độ calci trong xương bị giảm xuống.

- Hormon tuyến giáp (calcitonin): là hormon hạ calci máu, tác dụng ngược với PTH:

+ ức chế tiêu xương bằng cách ức chế hoạt tính của các hủy cốt bào (ostéoclaste), đồng thời làm tăng tạo xương do kích thích tạo cốt bào (ostéblaste).

+ Gây tăng thải trừ calci và phosphat qua nước tiểu.

+ Làm tăng hấp thu calci ở đường tiêu hóa.

+ Hormon tuyến giáp còn có vai trò chuyển lượng calci dư thừa trong máu vào các tổ chức khác để làm hạ nồng độ calci máu. Nếu calci chuyển vào tổ chức gân dây chằng tạo nên các gai xương, mỏ xương; nếu chuyển vào đường tiết niệu, mật gây ra sỏi; nếu chuyển vào thành mạch gây xơ vữa động mạch; chuyển vào tế bào thần kinh gây lão hóa…

- Vitamin D: có hai loại: loại tổng hợp (ergocalciferol - D₂) và loại tự nhiên (cholecalciferol - D₃). Trong cơ thể quá trình tổng hợp và chuyển hóa vitamin D diễn ra như sau:

 

Hình 6.20. Sơ đồ tổng hợp và chuyển hoá vitamin D

Chất 25(OH)D₃ có hoạt tính sinh học yếu, trong khi chất 1[a],25(OH)₂D₃ (còn gọi là calcitrol) là chất có hoạt tính sinh học mạnh, có tác dụng làm tăng hấp thu calci ở ruột và tăng gắn calci vào xương.

- Hormon sinh dục: hormon sinh dục nam có tác dụng đồng hóa, tăng đồng hóa protid, giữa nitơ và các muỗi K⁺, Na⁺, phospho, Ca⁺⁺… nên làm phát triển cơ xương; hormon sinh dục nữ giúp tăng hấp thu và tái hấp thu calci.

- Glucocorticoid của vỏ thượng thận có tác dụng làm tăng thải trừ calci và phospho qua nước tiểu, giảm hấp thu Ca⁺⁺ ở ruột do đối kháng với Vitamin D, do đó có xu hướng làm giảm Ca⁺⁺ trong cơ thể và có thể dẫn tới cường cận giáp trạng và làm xương bị thưa thêm, trẻ em còi xương chậm lớn.

2.3. Nguyên nhân loãng xương.

Loãng xương là hậu quả của sự phá vỡ cân bằng bình thường của 2 quá trình tạo xương và hủy xương, quá trình tạo xương suy giảm trong khi quá trình hủy xương bình thường. Nguyên nhân của hiện tượng này có thể do:

- Vấn đề tuổi tác: người già ít hoạt động ngoài trời, thiếu ánh nắng, thiếu vitamin D; chức năng dạ dày, đường ruột, gan, thận và tạo xương suy yếu; xương bị thoái hóa.

- Hormon sinh dục nữ giảm: phụ nữ sau khi mãn kinh thì hormon sinh dục nữ giảm làm tăng nhanh tốc độ quá trình chuyển calci từ xương vào máu. Theo thống kê, phụ nữ sau khi mãn kinh, hàng năm thất thoát 2-3% calci. Do đó nếu phụ nữ ở độ tuổi 50-60 không chú ý bổ sung calci thì ngoài 60 tuổi hàm lượng calci trong xương chỉ còn bằng 1/2 thời trẻ. Đó là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng phụ nữ bị loãng xương nhiều gấp 6 lần nam giới.

- Hormon cận giáp: do calci trong thức ăn không đủ để duy trì nồng độ calci cần thiết trong máu, khi đó hormon cận giáp tiết ra để điều calci trong xương chuyển ra bổ sung cho máu nhằm duy trì sự ổn định nồng độ calci trong máu. Tình trạng này kéo dài làm cho kết cấu xương bị thưa loãng.

- Dinh dưỡng thiếu: calci, phospho, magne, albumin dạng keo, acid amin, và các nguyên tố vi lượng thiếu cũng góp phần gây loãng xương.

- Suy giảm miễn dịch: cũng góp phần gây chứng loãng xương.

2.4. Các yếu tố nguy cơ:

- Tuổi, giới: nữ trên 50 tuổi (cứ 5 người thì một người loãng xương); nam trên 60 (cứ 5 người có 1 người loãng xương). Tuổi càng cao thì hoạt động của tạo cốt bào càng giảm và hoạt động của hủy cốt bào càng tăng, trong khi sự hấp thu calci ở ruột gaimr đi và sự tái hấp thu calci ở ống thận cũng giảm. Ngoài ra ở người cao tuổi, các nội tiết tố giảm, hấp thu vitamin D cũng giảm...

- Chủng tộc: người da trắng và châu Á có nguy cơ loãng xương cao hơn người da đen.

- Di truyền: có một số gen liên quan đến giảm một độ xương và loãng xương.

- Yếu tố gia đình: người có mẹ và chị gái bị loãng xương thì nguy cơ cao bị laongx xương.

- Thể chất: thấp bé nhẹ cân (BMI

- Lối sống: tĩnh tại ít vận động, hút thuốc, uống rượu nhiều.

- Dinh dưỡng: chế độ ăn thiếu dinh dưỡng, thiếu calci, thiếu vitamin D.

- Bệnh lý:

+ Các tình trạng gây giảm hormon sinh dục: mãn kinh, cắt buồng trứng, mất kinh kéo dài, không sinh đẻ...

+ Cường cận giáp, cường tuyến giáp, đái tháo đường phụ thuộc insulin.

+ Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, biến dạng cột sống.

+ Hội chứng Cushing, đa u tủy xương.

+ Bệnh dạ dày ruột gây rối loạn hấp thu, chán ăn, bệnh gan mật, suy thận, tăng calci máu, suy tủy, sau ghép phủ tạng, bất động kéo dài, ung thư, thiếu máu huyết tán, bệnh Hemoglobin, bệnh tạo xương bất toàn...

- Sử dụng một số thuốc: các thuốc corticoid, heparin, phenyltoin, điều trị thyroid quá liều, thuốc hóa trị liệu, tia xạ, thuốc chôgns động kinh, tetracyclin, cyclosporin, rifampicin...

3. Phân loại loãng xương.

3.1. Loãng xương nguyên phát.

Là mức độ nặng của tình trạng thiểu sản xương bệnh lý, do sự lão hóa của các tạo cốt bào, tuổi càng cao thì tình trạng thiểu sản xương càng tăng, cho đến khi trọng lượng xương (trong một đơn vị thể tích) giảm trên 30% thì có biểu hiện lâm sàng. Loãng xương nguyên phát được chia thành 2 thể:

- Loãng xương typ I: loãng xương ở tuổi mạn kinh, xuất hiện sau tuổi mạn kinh của nữ từ 6-8 năm, loãng xương nặng ở phần xương xốp thường biểu hiện bằng xẹp đốt sống dẫn đến gù.

- Loãng xương typ II: là loãng xương tuổi già gặp ở cả nam và nữ, loãng xương chủ yếu ở phần vỏ xương (xương đặc), thường biểu hiện bằng xương dễ gẫy.

3.2. Loãng xương thứ phát.

Có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi do các nguyên nhân khác nhau:

- Bất động quá lâu do bệnh hoặc do nghề nghiệp (du hành vũ trụ).

- Do bệnh nội tiết: cường vỏ thượng thận, suy tuyến sinh dục, cường giáp trạng, to viễn cực.

- Do bệnh thận: thải nhiều calci, chạy thận nhân tạo, thiếu chất 1 hydroxylase trong sơ đồ chuyển hóa vitamin D.

- Do thuốc: lạm dụng corticoid, heparin... 

4. Triệu chứng lâm sàng.

Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi trọng lượng xương giảm trên 30%. Sự xuất hiện từ từ tự nhiên hoặc sau một chấn thương, đôi khi tình cờ chụp X quang mà thấy.

- Biểu hiện lâm sàng là một hội chứng cột sống: Đau và hạn chế vận động cột sống, cánh chậu, bả vai. Đau làm cho cột sống cứng đờ, co thắt các cơ cạnh sống, gõ ấn vào các gai sau đốt sống đau tăng và lan tỏa. Đau tăng khi vận động, đứng, ngồi lâu, đau giảm khi nghỉ ngơi.

- Tái phát từng đợt, thường sau khi vận động nhiều, chấn thương nhẹ, thay đổi thời tiết. Đôi khi có hội chứng rễ thần kinh biểu hiện bằng đau thần kinh hông to, đau thần kinh liên sườn vùng ngực bụng.

- Cột sống giảm dần chiều cao, biến dạng đường cong sinh lý dẫn đến gù vùng lưng hay thắt lưng, chiều cao cơ thể giảm đi rõ rệt so với khi còn trẻ tuổi. Xương dễ gẫy, đôi khi chỉ một chấn thương nhẹ cũng làm gẫy cổ xương đùi, gẫy đầu dưới xương quay, gẫy lún đốt sống.

Trên lâm sàng người ta chia loãng xương thành 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: chỉ có biểu hiện đau âm ỉ, đau tăng khi đứng lâu, ngồi lâu.

+ Giai đoạn 2: có biểu hiện giảm chiều cao cơ thể, gù lưng.

+ Giai đoạn 3: xương dễ gẫy, chạm nhẹ cũng bị gẫy.

5. Cận lâm sàng.

5.1. X quang.

- Xương giảm tỷ trọng tăng sáng hơn bình thường, mức độ nhẹ có thể nhìn thấy cấu trúc các bè xương là những đường vân dọc hoặc chéo, mức độ nặng thì xương trong như thủy tinh, phần vỏ ngoài của xương đốt sống đạm hơn gọi là hiện tượng đốt sống bị đóng khung.

- Hình ảnh lún đốt sống: xuất hiện hàng loạt trên nhiều đốt, đĩa đệm ít thay đổi, thân đốt sống giảm chiều cao và biến dạng, tạo nên hình ảnh thấu kính phân kỳ, hình chêm, hình đốt sống cá (phim nghiêng). Rénier dựa vào hình dạng đốt sống thắt lưng chụp nghiêng để đánh giá mức độ loãng xương bằng cách cho điểm như sau:

          0: Thân đốt sống bình thường.

          1: Mặt trên thân đốt sống hơi lõm.

          2: Mặt trên lõm rõ.

          3: Lõm cả 2 mặt trên dưới (thấu kính phân kỳ).

          4: Đốt sống hình chêm.

          5: Đốt sống hình lưỡi.

- Chụp xương đốt bàn tay hai ngón trỏ để đo chỉ số Barnett & Nordin, bằng cánh đo đường kính thân xương D, đường kính phần tủy xương d:

Chỉ số dưới 45 được coi là loãng xương.

- Chụp đầu trên xương đùi ở tư thế thẳng để đánh giá chỉ số Singh: bình thường thấy 4 hệ thống các dải xương hiện rõ, khi các dải xương bị đứt gẫy, mất đi ít hay nhiều người ta cho điểm từ 1 đến 7 (7 là bình thường, 1 là rất nặng).

5.2. Các xét nghiệm.

5.2.1. Các xét nghiệm sinh hóa.

- Định lượng calci, phospho, men phosphatase kiềm trong máu và nước tiểu đều bình thường.

- Nghiệm pháp tăng calci máu:  tiêm tĩnh mạch 20ml gluconat Ca 10%, lấy toàn bộ nước tiểu trong 9 giờ sau khi tiêm, định lượng số calci thải ra rồi so sánh với số calci thải ra  trong 9 giờ ngày hôm trước khi chưa tiêm. Bệnh nhân loãng xương thì lượng calci thải ra cao hơn bình thường 30% (vì người loãng xương khả năng hấp thụ và giữ calci kém hơn người bình thường).

- Nghiệm pháp vitamin D₂: uống vitamin D₂ mỗi ngày 15mg trong hai ngày liền, sau đó định lượng calci niệu sau 24 giờ, sau 48 giờ và sau 5 ngày. Bình thường calci niệu tăng 50-100mg trong 24 giờ đầu, sau đó trở về bình thường. Bệnh nhân loãng xương thì calci niệu tăng nhiều và kéo dài sau nhiều ngày.

- Nghiệm pháp corticoid: trong 5 ngày mỗi ngày uống 25mg prednisolon, định lượng calci niệu từng ngày. Bình thường calci niệu không đổi, bệnh nhân loãng xương thì calci niệu tăng nhiều và kéo dài.

5.2.2. Các xét nghiệm đánh giá mức độ loãng xương khác.

- Sử dụng đồng vị phóng xạ: uống Ca⁴⁷ hoặc tiêm Ca⁴⁵ sau đó theo dõi trong máu, nước tiểu và ghi xạ đồ. Bệnh nhân loãng xương thì khả năng cố định calci ở xương ít so với bình thường.

- Phương pháp hấp thụ proton: dùng tia gama đơn dòng của I¹²⁵ hay dùng 2 nguồn tia gama có năng lượng khác nhau của Gd¹⁵³ chiếu vào vùng xương cẳng tay hay cột sống, trong bệnh loãng xương khả năng hấp thụ tia gama ít hơn so với bình thường.

- Chụp CT scanner xương rồi so sánh với một bộ gam màu làm sẵn để xác định tỷ trọng và đánh giá chính xác mức độ loãng xương.

- Sinh thiết xương cánh chậu: dựa vào sự thay đổi cấu trúc bè xương, các tế bào (tạo cốt báo và hủy cốt bào), tổ chức tạo xương để chẩn đoán tình trạng loãng xương.

- Phương pháp đo mật độ khoáng trong xương (bone mineral density - BMD) bằng chỉ số T score: 

 

Để xác định chỉ số T-score, người ta hay dùng các phương pháp sau:

+ Dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA): sử dụng hai tia X với mức năng lượng khác nhau được định hướng vào xương của bệnh nhân. Khi sự hấp thu của mô mềm được loại trừ, BMD có thể được xác định nhờ vào độ hấp thu của mỗi tia bởi xương. Phương pháp DEXA này có thể đo ở mức mất xương cỡ 2% mỗi năm.

+ Ngoài phương pháp DEXA đo xương háng và xương cột sống, phương pháp đo DEXA ngoại biên (Peripheral dual-energy X-ray absorptiometry/P- DEXA) là một phương pháp biến chế của DEXA, dùng để đo mật độ xương chân tay, như xương cổ tay. Máy đo P-DEXA là máy nhỏ có thể di chuyển dễ dàng. P-DEXA dùng số lượng chất phóng xạ rất nhỏ, và đo rất nhanh chóng. Tuy nhiên máy này không hữu hiệu như DEXA khi dùng để theo dõi hiệu nghiệm của thuốc điều trị bệnh loãng xương.

+ Siêu âm  là phương pháp thường dùng đầu tiên để dò lược tìm chứng loãng xương ở gót chân. Khi kết quả siêu âm cho thấy mật độ xương thấp, thì sau đó bệnh nhân được đề nghị cho làm DEXA. Phương pháp siêu âm cho kết quả nhanh và không độc hại. Tuy nhiên điểm bất lợi của siêu âm là không thể đo được mật độ của xương háng hay cột sống, và cũng không hữu hiệu như DEXA khi dùng để theo dõi hiệu nghiệm của thuốc điều trị bệnh loãng xương.

6. Điều trị.

- Thuốc giảm đau: chỉ nên dùng khi đau nhiều, nên dùng nhóm non-steroid, không dùng corticoid.

- Calci đường uống: gluconat Ca 0,5-1g/ngày.

- Vitamin D₂ 800đv hoặc D₃ 0,25mg/ngày. Rocaltrol (calcitriol-chất có tác dụng thay thế calcitrol) viên 0,25[m]g/ngày.

- Fluorur natri (Chemifluor, Osteofluor, Zymafluor) viên nén bọc tan ở ruột 20-25 và 40mg ngày 2 lần x 40mg vào sau ăn, có tác dụng cố định ion Ca⁺⁺ ở mô xương, chú ý uống cách xa gluconat calci để tránh kết tủa ở ruột. Phòng bệnh: ngày 2 lần x 20mg.

- Nội tiết tố sinh dục:

+ Loãng xương tuổi mạn kinh, typ I: cho phối hợp cả oestrogen và progesteron để tránh tai biến ung thư tử cung. Có thể dùng: Livial (tibolone) 1mg x 1viên/ngày; Raloxifene viên 60mg x 1viên/ngày có tác dụng chọn lọc trên xương không tác dụng nội tiết.

+ Loãng xương người già, typ II: dùng testosteron (Andriol nang 40mg x 1 viên/ngày), hoặc Durabulin (Nandrolone phenylpropionat) 25mg x 1 ống/tuần (tiêm bắp).

- Thyrocalcitonin (Miacalcic, Calcitar, Calsyn, Cibacalcin - là hoạt chất calcitonin cá hồi tổng hợp), hàm lượng 50 UI/ml/ống, tiêm bắp 1 ống hàng ngày hoặc cách ngày một lần. Để tiếp tục điều trị thì giảm liều xuống sau vài ngày khởi đầu hoặc kéo dài khoảng cách giữa các lần tiêm, thuốc có tác dụng ức chế hủy cốt bào.

- Biphosphonate: Là một nhóm thuốc mới có tác dụng làm tăng khối lượng và độ cứng của xương, đặc biệt ở cột sống, làm giảm đáng kể nguy cơ gãy xương. Hiện nay 2 loại đang được sử dụng rộng rãi là: Alendronate (Fosamax) 70mg, mỗi tuần uống 1 viên trong 3-6 tháng và Risedronate (Actonel).

- Parathormon (PTH) là hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm tăng calci máu.

- Các loại cao xương, cao toàn tính động vật, các loại sữa gầy giàu calci.

- Chế độ ăn đảm bảo lượng calci từ 0,8-1g/ngày, chế độ vận động hợp lý, hạn chế chất kích thích (rượu bia, thuốc lá...).

- Vật lý trị liệu để giảm đau, đặc biệt dùng hồng ngoại và tử ngoại để tăng cường hấp thu vitamin D, từ trường để chống loãng xương.

 

7. Dự phòng.

- Tăng cường vận động phù hợp với khả năng.

- Uống calci (0,5-1,5g/ngày) và vitamin D kéo dài.

- Dùng nội tiết tố kéo dài sau tuổi mạn kinh:

+ Giai đoạn tiền mãn kinh: mỗi tháng dùng thuốc 15 ngày: Microfolin (ethinylestradiol) 10mg/ngày x 10 ngày ngay sau khi sạch kinh. Sau đó Progesteron 10mg/ngày x 5 ngày tiếp theo.

+ Giai đoạn mãn kinh: mỗi tháng dùng 20 ngày: Microfolin 25mg/ngày x 15 ngày, sau đó Progesteron 10mg/ngày x 5 ngày tiếp theo.

 

Lượt xem: 3102